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Biochim Biophys Acta ; Decoding transcriptional programs regulated by PPARs and LXRs in the macrophage: effects on lipid homeostasis, inflammation, and atherosclerosis. The Expert Panel. Arch Intern Med ; The place of HDL in cholesterol management. This consensus document, developed by general practitioners, members of the Diabetes Group of the Spanish Society of Primary Care Physicians SEMERGENaims to assist in the management of patients with diabetes and dyslipidemia in accordance with the most recent recommendations.

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Entre las alternativas terapéuticas para lograr el aumento de los niveles de HDLc se incluyen las estatinas, los fibratos, la niacina y los inhibidores de la proteína transportadora de ésteres de colesterol CETP [ cholesteryl ester transfer protein ]. A pesar de que las estatinas reducen de forma eficaz los niveles de LDLc, no son una monoterapia adecuada para elevar los de HDLc, ni papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes corregir el riesgo cardiovascular asociado con las HDL en los sujetos con niveles bajos de HDLc.

El aumento notorio here HDLc asociado con la deficiencia de CETP plantea que la inhibición de esta proteína podría ser un enfoque nuevo y potencialmente eficaz para incrementar la concentración de HDLc.

Así, los autores realizaron una revisión con el fin de analizar el papel de la CETP en la homeostasis del colesterol y el metabolismo humano, identificarla como un objetivo destacado en el mecanismo de acción de las principales drogas hipolipemiantes disponibles y, finalmente, comparar las principales características de los agentes farmacológicos en elaboración que afectan la CETP de manera directa.

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La contribución principal de las HDL al metabolismo del colesterol se debe a su acción ateroprotectora durante el proceso de transporte inverso del colesterol. Este proceso consiste en la salida de colesterol desde los tejidos periféricos, incluido el de las células espumosas de la pared arterial, con el transporte subsiguiente hacia el hígado, ya sea para excretarlo por la bilis o para reciclarlo. El aumento notorio del HDLc asociado con la deficiencia de CETP plantea que la inhibición de esta proteína podría ser un enfoque nuevo y potencialmente eficaz para incrementar la concentración de HDLc.

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La CETP es un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria en link hipertrigliceridemia posprandial.

El estado posprandial se caracteriza por la acumulación transitoria de quilomicrones, originada en el intestino delgado, y de VLDL y sus remanentes, producidos por el hígado, capaces de infiltrar la pared arterial.

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En consecuencia, se han desarrollado nuevas líneas de investigación con el fin de explorar efectos antiaterogénicos adicionales al descenso de las partículas aterogénicas representadas por el c-LDL. El segundo objetivo lógico es aumentar los niveles de lipoproteína de alta densidad HDL con el fin de potenciar la acción principal de esta, que es el transporte reverso de colesterol TRC El rol central de la HDL en el TRC es ampliamente aceptado como ateroprotector; sin embargo, diferentes funciones biológicas adicionales participan de forma conjunta en el Go here. Estudios epidemiológicos demostraron claramente la relación inversa entre c-HDL y riesgo cardiovascular 6,7.

Sin embargo, estudios de intervención no revelaron tan eficientemente una relación causal, si bien se reportaron algunos resultados alentadores 8— El hallazgo de la CETP en el cerebro evidencia su papel en la distribución de lípidos en el sistema nervioso, de hecho, se propone que variaciones en la secuencia del gen de CETP podrían mediar la susceptibilidad a la enfermedad papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes Alzheimer El gen de la CETP se localiza en el cromosoma 16 16q13 y abarca 25 pares de bases, incluyendo 16 exones.

En cambio, en la hipertrigliceridemia, la CETP puede alterar profundamente el perfil lipoproteico y su catabolismo.

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Los aspectos proaterogénicos y antiaterogénicos de la CETP, sumados a recientes hallazgos epidemiológicos de una papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes inversa entre la actividad de la CETP y la incidencia de enfermedad cardiovascular 32desafían el paradigma de su inhibición como fenómeno cardioprotector.

La inhibición de la CETP aumentaría el riesgo de infecciones bacterianas, explicando, en parte, las causas de muertes no relacionadas a eventos cardiovasculares detectados con torcetrapib Otra vía de conducción del colesterol hasta el hígado es mediante las lipoproteínas con apoB, que por acción de la CETP se sobrecargaron de colesterol y, por lo tanto, cumplen de manera indirecta con la finalidad del transporte inverso del colesterol Los efectos del torcetrapib sobre el ateroma fueron similares en los tres estudios, sin evidencia de beneficios en la rama activa 39— Las causas probables del aumento de muertes cardíacas y no cardíacas se atribuyen fundamentalmente a la activación del sistema renina-angiostensina-aldosterona, con el consecuente aumento de la tensión arterial sistólica 5,4 mmHgaumento de aldosterona, sodio y bicarbonato, y disminución de potasio.

La aldosterona, a través de la activación de su receptor mineralocorticoideo, también tendría efectos vasculares directos, incluyendo disfunción endotelial e inflamación Se comprobó que el efecto hipertensivo del torcetrapib fue independiente de la inhibición de la CETP.

El estudio dal-OUTCOMES fase 3estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, placebo controlado, fue diseñado para just click for source a dalcetrapib en pacientes con síndrome coronario agudo. Se aleatorizaron Posee características de inhibición papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes homotípica como heterotípica Su acción sobre la CETP es tanto homotípica como heterotípica Enpacientes fueron evaluados en un ensayo aleatorizado, controlado, con diferentes dosis de evacetrapib, con o sin el acompañamiento de estatinas, durante 12 semanas.

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Luego del control del c-LDL, surge como objetivo terapéutico incrementar el c-HDL con el fin de potenciar sus acciones antiaterogénicas e intentar disminuir el riesgo remanente de eventos cardiovasculares.

La complejidad de la HDL, evidenciada por sus diferentes subfracciones y amplio proteoma, tiene su correlato en la dificultad de valorar sus efectos. Elevados valores de c-HDL asociados a la falta de efectos beneficiosos se suman a reportes e interpretaciones de probables consecuencias deletéreas con HDL disfuncionales y pérdidas de funciones ajenas here lo estrictamente lipídico enfermedades infecciosas, oncológicas e inmunológicas.

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El desarrollo de estrategias para aumentar el c-HDL mediante la inhibición de la CETP se fundamenta en estudios poblacionales que demostraron una relación inversa entre genotipos con menor actividad de la CETP y niveles de c-HDL, escenario asociado a un menor riesgo de enfermedad coronaria Un estudio epidemiológico prospectivo con participantes de la cohorte del Framingham Heart Study demostró que la actividad disminuida de CETP se asoció con mayor riesgo cardiovascular, lo cual desafía el concepto de que la inhibición de la CETP disminuye dicho riesgo Finalmente, un ensayo de aleatorización mendeliana publicado recientemente demostró que variantes genéticas de la CETP no se asociaron con recurrencia de eventos cardiovasculares o mortalidad.

Los autores, por ende, cuestionan la utilidad de la inhibición de la CETP como objetivo terapéutico en prevención secundaria Los cambios en las diversas lipoproteínas son beneficiosos y el perfil de seguridad aparenta estar garantizado. Con torcetrapib y dalcetrapib se ha transitado parte del camino, mostrando un comportamiento complejo, que debería esclarecerse con el completo conocimiento de la fisiología y fisiopatología de HDL, objetivo de papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes estrategia terapéutica.

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Tabla comparativa sobre diferentes efectos de los inhibidores de la proteína transportadora de colesterol esterificado. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

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Inicio Clínica e Investigación en Arteriosclerosis Historia y revisión de los inhibidores de la proteína transportadora de éster ISSN: Artículo anterior Artículo siguiente. Historia y revisión de los inhibidores de la proteína transportadora de ésteres de colesterol y su aporte a la comprensión de la fisiología y la fisiopatología de la lipoproteína de alta densidad.

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Introducción La aterosclerosis es la primera causa de mortalidad en el mundo occidental, papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes las proyecciones de los próximos diez años no vislumbran cambios 1. El segundo objetivo lógico es aumentar los niveles de lipoproteína de alta densidad HDL con el fin de potenciar la acción principal de esta, que es el transporte reverso de colesterol TRC 5.

El rol central de la HDL en el TRC es ampliamente aceptado como ateroprotector; sin embargo, diferentes funciones biológicas adicionales participan de forma conjunta en el TRC. Los visit web page proaterogénicos y antiaterogénicos de la CETP, sumados a recientes hallazgos epidemiológicos de una relación inversa entre la actividad de la CETP y la incidencia de enfermedad cardiovascular 32desafían el paradigma de su inhibición como fenómeno cardioprotector.

Lipoproteínas de alta densidad, funciones y subfracciones. Otra vía de conducción del colesterol hasta el hígado es mediante las lipoproteínas con apoB, que por acción de la CETP se sobrecargaron de colesterol y, por lo tanto, cumplen de manera indirecta con la finalidad del transporte inverso del colesterol 5.

Inhibidores de proteína transportadora de papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes esterificado desarrollados El comienzo de la historia de los inhibidores de CETP en humanos se inicia con el desarrollo de torcetrapib Pfizer, NY, EE. Se comprobó que el efecto hipertensivo del torcetrapib fue independiente de la inhibición de la CETP. Luego del control del c-LDL, surge como objetivo link incrementar el c-HDL con el fin de potenciar sus acciones antiaterogénicas e intentar disminuir el riesgo remanente de eventos cardiovasculares.

Elevados valores de c-HDL asociados a la falta de efectos beneficiosos se suman a reportes e interpretaciones de probables consecuencias deletéreas con HDL disfuncionales y pérdidas de funciones ajenas a lo estrictamente lipídico enfermedades infecciosas, oncológicas e inmunológicas.

Los cambios en las diversas lipoproteínas son beneficiosos y el perfil de seguridad aparenta estar garantizado. Mathers, D. Projections of global mortality and burden of disease from click the following article PLoS Med, 3pp. Fruchart, F.

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Las personas con diabetes mellitus tipo 2 tienen un riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular de papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes a 4 veces superior al observado en read article población general de similar edad y sexo. La dislipidemia diabética es una alteración del metabolismo lipídico que se caracteriza por un exceso de triglicéridos, un déficit del colesterol HDL y una alteración de la composición de las lipoproteínas que consiste sobre todo en un exceso de partículas LDL pequeñas y densas.

People with type 2 diabetes mellitus have a 2 to 4 times higher risk of developing cardiovascular diseases when compared to general population of similar age and sex.

This risk remains after adjustment of other traditional cardiovascular risk factors. Diabetic dyslipidemia is a disorder of lipid metabolism characterized by an excess of triglycerides, a decrease in HDL-cholesterol and altered lipoprotein composition, consisting mainly in an excess of small, dense LDL particles.

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El poder aterogénico del c-LDL y su utilidad como objetivo terapéutico se basan en estudios experimentales, epidemiológicos y de intervención. La prevalencia de la dislipidemia en personas con DM2 es elevada.

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En un estudio realizado en Suecia que incluía a En nuestro entorno, en un estudio realizado en Cataluña que incluía a La fisiopatología de la dislipidemia en los pacientes con DM2 es multifactorial.

La resistencia a la insulina desempeña un papel fundamental en los cambios que se producen en el metabolismo de las lipoproteínas, modificando papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes perfil lipídico de estos pacientes. La obesidad visceral y la grasa intraabdominal preceden al desarrollo de resistencia a la insulina.

La hiperglucemia, que a través de la glucación y peroxidación de las lipoproteínas y sus receptores modifica su funcionalidad o bien las consecuencias derivadas de la aparición de complicaciones específicas de la diabetes, como la nefropatía sin olvidar, por supuesto, una alimentación inadecuada que contribuye a empeorar el perfil lipídico, forman parte del abanico fisiopatológico de la dislipidemia diabética 7,8.

Lipoproteínas tabla 2. Alteraciones lipídicas en la dislipidemia diabética. Modificada de Krauss RM. Dietary and genetic probes of atherogenic dyslipidemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol.

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La resistencia a la insulina y el exceso de grasa more info favorecen el flujo de AGL hacia el hígado. Si bien la insulina papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes clave para la síntesis celular y translocación de LPL hacia el endotelio y los pacientes con DM tipo 1 presentan déficit de LPL, no existen evidencias de una menor expresión de la LPL en la DM2, aunque sí disminuye su actividad La consecuencia de las HDL bajas es la disminución de sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias y del transporte reverso de colesterol.

El contenido en colesterol de las HDL disminuye pero quedan enriquecidas en TG, lo que aumenta la afinidad de las lipasas.

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En estos pacientes la insulina resulta ineficaz para regular la producción de Apo A1, en especial en individuos obesos. En la dislipidemia diabética los valores de LDL son normales o ligeramente aumentados pero se alteran las características cualitativas de las LDL. El exceso de TG es la principal razón de que esto ocurra.

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Debido al aumento de los TG, las LDL también se exponen a un excesivo intercambio de colesterol, la proteína transportadora de ésteres de colesterol reemplaza los ésteres de colesterol de las LDL por TG. El tejido adiposo es una fuente de proteína transportadora de ésteres de colesterol y funciona como un órgano endocrino que produce adipocitocinas como la leptina, angiotensinógeno, factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, inhibidor del activador de plasminógeno 1, factor transformador de crecimiento beta, adipsina, adiponectina y resistina que favorecerían la resistencia a la insulina en los pacientes con papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes de grasa visceral y obesidad central En resumen, la característica principal de la dislipidemia diabética son las concentraciones elevadas de TG, acompañadas de una disminución de la concentración de HDL y del incremento de las partículas de LDL pequeñas y densas.

En los pacientes con DM2, la dislipidemia es ocasionada por la mayor disponibilidad de los AGL, secundaria a la resistencia a la insulina y exacerbada por el incremento en las adipocinas inflamatorias fig.

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Fisiopatología de la dislipidemia diabética. Modificada de Pedro-Botet et al. Existen estudios que sugieren que la Apo B es mejor factor pronóstico de episodios vasculares que el c-LDL y una proporción importante de los pacientes alcanzan los objetivos terapéuticos de c-LDL, pero no de Apo B. En un estudio 15 se ha demostrado que el c-no HDL y la Apo B, por separado, presentaron una asociación similar con la enfermedad coronaria independientemente de la presencia de DM.

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Parece existir unanimidad en que la determinación del perfil lipídico se ha de realizar al hacer el diagnostico de DM2 y anualmente. Si se ha iniciado tratamiento con estatinas, se ha de realizar un perfil lípido a los 3 meses, para valorar la consecución de los objetivos fijados.

No se debería excluir del tratamiento con estatinas a las personas con cifras menores a 3 veces el límite superior de la normalidad.

Asimismo se debería preguntar a la persona, antes de indicar el tratamiento con estatinas, si ha tenido dolores musculares inexplicables generalizados y persistentes, asociados o no, con tratamientos hipolipidemiantes previos. Si es así, se debe realizar una determinación de creatina cinasa, pudiéndose iniciar estatinas si las cifras son menos de 5 veces el límite superior de la normalidad. El beneficio de la terapia con estatinas en la reducción del c-LDL y en la prevención de eventos cardiovasculares en pacientes con DM2 16 apoya la idea de que el objetivo en las intervenciones sobre la hiperlipidemia es reducir el nivel de c-LDL.

Existe disparidad de opiniones sobre la necesidad de papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes este riesgo en las personas con diabetes. El resto debe considerarse de alto RCV. La Canadian Diabetes Association 19sin marcar una cifra objetivo, recomienda tratar con estatinas, en prevención primaria, a pacientes con DM2 40 años y a los menores de esta edad si presentan complicaciones microvasculares o la diabetes tiene una evolución superior a 15 años.

La American Diabetes Association 20 define los objetivos del perfil lipídico tabla 3 pero advierte que la estrategia prioritaria es la reducción del c-LDL con estatinas.

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Objetivos de control lipídico en diabetes mellitus tipo 2 DM2. En su lugar identifica 4 grupos de riesgo distintos a los considerados por las guías europeas: 1.

ECV establecida.

FUNDAMENTO: La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un factor de riesgo aislado con la presencia de la MA como con el tratamiento con estatina o insulina. Colesterol HDL, lipoproteínas, diabetes mellitus tipo 2, insulina, inhibidores de La dislipidemia del DM2 se caracteriza por la ocurrencia de hipertrigliceridemia,​.

Otros autores 22 aconsejan estratificar el RCV argumentando la heterogeneidad de la población con DM2: el tiempo de evolución de la enfermedad, edad, presencia de nefropatía u otras lesiones arterioscleróticas subclínicas así como el control de otros factores de RCV, confieren distinto riesgo a cada paciente.

En ausencia de ensayos clínicos que señalen específicamente la cifra objetivo de c-LDL, la evidencia del nivel que se debe alcanzar se basa en los datos obtenidos de estudios en los que la intervención link realizada fue la administración de estatinas en prevención primaria con el fin de conseguir una reducción absoluta del c-LDL sin fijar objetivos predeterminados y en los que se observó la asociación entre descenso de c-LDL y reducción del riesgo de ECV.

En la papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes 3 se recogen los objetivos de control lipídico recomendados por distintas GPC o grupos de trabajo. En papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes, si bien es cierto que el RCV de la persona con DM2 es superior al de la población general, no todos los diabéticos son iguales. El objetivo general del tratamiento es reducir el RCV, y la intensidad de la terapia para lograrlo debe relacionarse con el riesgo pretratamiento.

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Puesto que la disminución de la HbA1c se asocia a una reducción a largo plazo de los eventos cardiovasculares y de las complicaciones microvasculares, los programas de ejercicio a largo plazo que conducen a un mejor control glucémico pueden reducir la aparición de complicaciones vasculares. El entrenamiento combinado aeróbico y de resistencia tiene un impacto en la HbA1c mayor que el entrenamiento aeróbico o de resistencia por separado.

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La frecuencia y duración aconsejadas son min un mínimo de 5 veces a la semana 20, El c-LDL es el objetivo primario de tratamiento a conseguir more info el paciente diabético, al igual que en la población general.

Fuente: Díaz Rodríguez Estas estrategias deben utilizarse con precaución porque no hay ensayos que demuestren beneficios de reducción del RCV de la terapia combinada frente a la monoterapia con estatinas. Por otra parte, la adición de ezetimibe contribuye a mejorar el porcentaje de pacientes que alcanzan el adecuado control del c-LDL Cuando el tratamiento con estatinas no logra el control de la dislipidemia aterogénica, el tratamiento combinado de estatinas-fenofibrato puede aportar beneficios adicionales en la reducción del riesgo residual.

Muchos estudios epidemiológicos transversales y prospectivos demostraron que el colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad HDLc es un predictor inverso, fuerte e independiente del riesgo de enfermedad coronaria. Los ensayos clínicos prospectivos a gran escala probaron que el aumento terapéutico de los niveles de HDLc disminuyó la progresión del espesor de la íntima y media en carótida, redujo la progresión de la aterosclerosis coronaria así como el riesgo cardiovascular.

Las vías metabólicas de degradación de las estatinas son los citocromos P y P2C Como inductores: fenitoína, fenobarbital, rifampicina, dexametosona, ciclofosfamida, carbamazepina, omeprazol y hierba de San Juan. Los resultados publicados de los principales estudios clínicos controlados y aleatorizados demuestran que las estatinas son seguras y se toleran bien La frecuencia de efectos adversos, excepto en el caso de síntomas musculares, es rara. Se debe evitar la combinación de gemfibrozilo y estatinas debido a la interacción farmacológica, pero no hay problemas de seguridad con el fenofibrato y las estatinas.

Las pesadillas, la pérdida de memoria, la depresión, la disfunción sexual y la enfermedad pulmonar intersticial se han descrito también como reacciones adversas. Si se supera en 5 veces el valor basal hay que suspender el papel de los inhibidores de cetp tratamiento dislipidemia y diabetes. La inercia terapéutica no modificando los tratamientos aunque no se hayan alcanzado los objetivos viene determinada por la falta de formación, la sobrestimación del control de la dislipidemia y la complejidad y rigidez de implementación de las GPC.

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